Шилов Сергей Николаевич – д-р мед. наук, доцент, профессор кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии
630091, г. Новосибирск, Красный просп., 52
Sergey N. Shilov – Dr. Sci. (Med.), Associate Professor,Professor, Department of Pathological Physiology andClinical Pathophysiology
52, Krasny prosp., Novosibirsk, 630091
Березикова Екатерина Николаевна – д-р мед.наук, профессор кафедры внутренних болезнейим. акад. Л.Д. Сидоровой
Новосибирск
Ekaterina N. Berezikova – Dr. Sci. (Med.), Professor, Department of Internal Diseases named afterL.D. Sidorova
Novosibirsk
Панкова Ирина Владимировна – ассистент кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии
Новосибирск
Irina V. Pankova – Assistant, Department of Pathological Physiology and Clinical Pathophysiology
Novosibirsk
Попова Анна Александровна – д-р мед. наук,доцент, заведующий кафедрой поликлиническойтерапии и общей врачебной практики
Новосибирск
Anna A. Popova – Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Head, Department of Outpatient Therapy and General Medical Practice
Novosibirsk
Маянская Светлана Дмитриевна – д-р мед. наук,профессор кафедры госпитальной терапии
Svetlana D. Mayanskaya – Dr. Sci. (Med.), Professor,Departments of Hospital Therapy
Kazan
Слесарева Алина Михайловна – студентка 6-гокурса
Новосибирск
Alina M. Slesareva – 6th-year Student
Novosibirsk
Введение . Цитомегаловирус (ЦМВ) человека, обладающий способностью длительное время оставаться латентным, может реактивироваться, вызывая тяжелые осложнения у пациентов с ослабленным иммунитетом и, в частности, у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Понимание того, как ЦМВ влияет на развитие ХСН, является важным для практической кардиологии. Интегрированный подход к выявлению и оценке роли ЦМВ в сердечно-сосудистой патологии может существенно повысить эффективность лечения и улучшить исходы для пациентов.
Цель . Изучить особенности течения ХСН в зависимости от наличия ЦМВ с оценкой его возможного влияния на клинический прогноз заболевания.
Материалы и методы . В исследование включен 151 пациент, госпитализированный в связи с декомпенсацией ХСН. Пациентов разделили на 2 группы: серонегативные по ЦМВ (ЦМВ–) (n = 72) и серопозитивные (ЦМВ+) (n = 79). Конечная точка была комбинированной и определялась как госпитализация по поводу декомпенсации ХСН, наступление неблагоприятных клинических событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии) в течение 24 мес проспективного наблюдения, осуществляемого после выписки из стационара. Определяли наличие ДНК цитомегаловируса в крови и уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1β) и NT-proBNP.
Результаты . Выявлен высокий риск летального исхода (относительный риск (ОР) = 8,57; 95% доверительный интервал (ДИ) = 1,98–37,1; р = 0,004) и наступления события по комбинированной конечной точке (ОР = 3,17; 95% ДИ = 1,78–5,64; р < 0,001) у серопозитивных по ЦМВ пациентов в течение 24-месячного периода наблюдения. Уровни ФНО-α, ИЛ-1β и NT-proBNP продемонстрировали меньший риск развития летального исхода и наступления события по комбинированной конечной точке у серопозитивных пациентов по сравнению с серонегативными больными. У серопозитивных пациентов зарегистрированы значимо (р < 0,05) более высокие уровни ФНО-α и ИЛ-1β по сравнению с серонегативными пациентами.
Заключение . Фактором риска неблагоприятного течения ХСН является носительство ЦМВ: сердечнососудистые события и летальные исходы в течение 24 мес после госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН у серопозитивных по ЦМВ больных регистрируются значимо чаще по сравнению с серонегативными больными. При этом у серопозитивных пациентов повышены уровни провоспалительных цитокинов на фоне декомпенсации ХСН, что указывает на возможную патогенетическую роль ЦМВ инфекции в развитии воспаления, способствующего прогрессированию сердечной дисфункции.
Introduction. Human cytomegalovirus (CMV), which is characterized by lifelong latency following primary infection, can reactivate causing severe complications in immunocompromised patients and, in particular, in patients with chronic heart failure (CHF). Understanding how CMV affects the development of CHF is important for practical cardiology. An integrated approach to identifying and evaluating the role of CMV in cardiovascular pathology can significantly increase the effectiveness of treatment and improve outcomes for patients.
Aim . To study the characteristics of the course of CHF depending on CMV carrier status and assess its possible impact on clinical prognosis.
Materials and methods. The study included 151 patients hospitalized for decompensated CHF. The patients were divided into 2 groups: CMV-seronegative (CMV–) (n = 72) and CMV-seropositive (CMV+) (n = 79) subjects. The composite endpoint was defined as hospitalization for decompensated CHF and occurrence of adverse clinical events (cardiovascular death, non-fatal myocardial infarction, acute cerebrovascular accident, or pulmonary embolism) during a 24-month prospective follow-up coming after the hospital discharge. Cytomegalovirus DNA in the blood, as well as the level of proinfl ammatory cytokines (TNF-α and IL-1β) and NT-proBNP were determined.
Results. A high risk of death (relative risk (RR) = 8,57; 95% confidence interval (CI) = 1,98–37,1; p = 0,004) and achieving the composite endpoint (RR = 3,17; 95% CI = 1,78–5,64; p < 0,001) in CMV-seropositive patients during the 24-month follow-up were found. Levels of TNF-α, IL-1β, and NT-proBNP demonstrated a lower risk of death and achieving the composite endpoint in CMV-seropositive subjects compared to CMV-seronegative patients. Significantly higher levels of TNF-α and IL-1β (p < 0,05) were recorded in CMV-seropositive patients compared to CMV-seronegative patients. Conclusion. CMV carrier status is a risk factor for an unfavorable course of CHF: cardiovascular events, and fatal outcomes during 24 months after hospitalization for decompensated CHF are significantly more frequent in CMVseropositive patients compared to CMV-seronegative subjects. At the same time, seropositive patients have elevated levels of proinflammatory cytokines with underlying CHF decompensation, indicating a possible pathogenetic role of CMV infection in the development of inflammation that contributes to cardiac dysfunction progression.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.