Структурная реорганизация миокарда при COVID-19

В в е д е н и е. Развитие новой коронавирусной инфекции (COVID-19) не ограничивается поражением органов дыхания. Неблагоприятные исходы у пациентов с COVID-19 могут быть связаны с поражением сердца.

Ц е л ь. Изучение структурных изменений миокарда и молекулярно-биологических характеристик эндотелия кровеносных капилляров при тяжелых формах COVID-19.

М а т е р и а л ы и м е т о д ы. Проведен анализ сведений, изложенных в медицинской документации – картах стационарного больного 73 умерших с двухсторонней вирусной полисегментарной пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, а также данных 43 аутопсий пациентов, умерших («острая коронарная смерть») в период с сентября 2020 по июль 2021 г. Выполнена оценка некоторых клинико-лабораторных данных (объем поражения легких, С-реактивный протеин, тропонин I, D-димер, фракция выброса левого желудочка и др.), структурных изменений миокарда и молекулярно-биологических характеристик (CD31, CD34) эндотелия кровеносных капилляров при тяжелых формах COVID-19.

Р е з у л ь т а т ы. Анализ клинико-лабораторных данных показал, что снижение сократительной способности миокарда при тяжелых формах COVID-19 в связи с распространенным поражением легких сопровождалось повышением уровня С-реактивного протеина, D-димера, тропонина I и свидетельствовало об остром повреждении миокарда. По данным ЭКГ-контроля и эхокардиографии отмечали нарушение реполяризации и снижение сократительной способности, что сопровождалось снижением фракции выброса на 32 %. Более чем в 70 % случаев на ЭКГ наблюдали различные аритмические нарушения (фибрилляция предсердий и др.).

При световой микроскопии было отмечено наличие сладж-феномена, а также набухания, десквамации и пролиферации эндотелия кровеносных капилляров, образование диапедезных и очаговых кровоизлияний, местами краевое стояние лейкоцитов и их миграция за пределы сосудистого русла. В просвете сосудов наблюдали фибриновые массы. При поляризационной микроскопии, наряду с контрактурами кардиомиоцитов, наблюдали группы клеток с миоцитолизисом и первичным глыбчатым распадом. Во всех наблюдениях был выявлен липофусциноз кардиомиоцитов. При иммуногистохимическом исследовании отмечали выраженное снижение уровня экспрессии белков – маркеров кровеносных сосудов CD31 (PECAM-1) и CD34.

З а к л ю ч е н и е. Проведенный клинико-морфологический анализ при тяжелых формах при COVID-19 позволил получить новые данные о дистрофических изменениях миокарда и структуры эндотелиоцитов кровеносных капилляров, которые могут быть положены в основу методических подходов для изучения механизмов развития сердечной недостаточности при новой коронавирусной инфекции.

1. Guo T., Fan Y., Chen M. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020;5(7):811-818. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1017.

2. Italia L., Tomasoni D., Bisegna S. et al. COVID-19 and heart failure: from epidemiology during the pandemic to myocardial injury, myocarditis, and heart failure sequelae // Front. Cardiovasc. Med. 2021;8:713560. DOI: 10.3389/fcvm.2021.713560.

3. Liu P.P., Blet A., Smyth D., Li H. The science underlying COVID-19: implications for the cardiovascular system // Circulation. 2020;142(1):68-78. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047549.

4. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020;5(7):802-810. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.0950.

5. Рыбакова М.Г., Карев В.Е., Кузнецова И.А. Патологическая анатомия новой коронавирусной инфекции COVID-19. Первые впечатления // Архив патологии. 2020;82(5):5-15. DOI: 10.17116/patol12020820515.

6. Arévalos V., Ortega-Paz L., Rodríguez-Arias J.J. et al. Myocardial injury in COVID-19 patients: association with inflammation, coagulopathy and in-hospital prognosis // J. Clin. Med. 2021;10(10):2096. DOI: 10.3390/jcm10102096.

7. Basso C., Leone O., Rizzo S. et al. Pathological features of COVID-19-associated myocardial injury: a multicentre cardiovascular pathology study // Eur. Heart J. 2020;41(39):3827-3835. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa66431.

8. Roquetaillade C., Chousterman B.G., Tomasoni D. et al. Unusual arterial thrombotic events in COVID-19 patients // Int. J. Cardiol. 2021;323:281-284. DOI: 10.1016/j.ijcard.2020.08.103.

9. Ackermann M., Verleden S.E., Kuehnel M. et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19 // N. Engl. J. Med. 2020;383(2):120-128. DOI: 10.1056/NEJMoa2015432.

10. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L. et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study // Lancet Haematol. 2020;7(8):e575-e582. DOI: 10.1016/S2352-3026(20)30216-7.

11. Iba T., Connors J.M., Levy J.H. The coagulopathy, endotheliopathy, and vasculitis of COVID-19 // Inflamm. Res. 2020;69(12):1181-1189. DOI: 10.1007/s00011-020-01401-6.

12. Xu S.W., Ilyas I., Weng J.P. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies // Acta Pharmacol. Sin. 2023;44(4):695-709. DOI: 10.1038/s41401-022-00998-0.

13. Саенко А.В. Оценка состояния фибрина для определения давности механической травмы // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. М., 1998. С. 71–72.

14. Guervilly C., Burtey S., Sabatier F. et al. Circulating endothelial cells as a marker of endothelial injury in severe COVID-19 // J. Infect. Dis. 2020;222(11):1789-1793. DOI: 10.1093/infdis/jiaa528.

15. Mancuso P., Gidaro A., Gregato G. et al. Circulating endothelial progenitors are increased in COVID-19 patients and correlate with SARS-CoV-2 RNA in severe cases // J. Thromb. Haemost. 2020;18(10):2744-2750. DOI: 10.1111/jth.15044.