Морфологическая характеристика коронавирусной инфекции первой и второй волн пандемии

Введение. Особенностью первых двух волн эпидемии новой коронавирусной инфекции явилось то, что в период их развития только разрабатывались методы диагностики, схемы лечения и противоэпидемические меры, отсутствовали вакцины и не проводилась массовая вакцинация населения. В этой связи для пандемии новой коронавирусной инфекции первых двух волн характерно спонтанное развитие заболевания.
Цель. Сравнительное изучение морфологических и клинических особенностей новой коронавирусной инфекции в 1-ю и 2-ю волну эпидемии в 2020 г.
Материалы и методы. Проанализированы протоколы патолого-анатомических исследований умерших пациентов в ГБУЗ НСО «Городская клиническая больница № 1» (Новосибирск) во время 1-й (май – июнь 2020 г.) (1-я группа) и 2-й (октябрь – декабрь 2020 г.) (2-я группа) волн пандемии. В 1-ю группу включены 30 случаев, из них 14 женщин (46.7 %) и 16 мужчин (53.3 %), во 2-ю — 110 наблюдений, из них 43 женщины (39.1 %) и 67 мужчин (60.9 %). Во всех случаях у пациентов было подтверждено наличие РНК вируса SARS-CoV-2 методом ПЦР в назофарингеальных мазках.
Результаты. Новую коронавирусную инфекцию (U07.1) как основное заболевание и в 1-ю, и во 2-ю волну регистрировали в более чем 66 % наблюдений. Среди коморбидной патологии преобладали заболевания органов кровообращения, эндокринных органов (прежде всего сахарный диабет и ожирение), почек и мочевыводящих путей, в основном хронический пиелонефрит. COVID-пневмония носила преимущественно двусторонний полисегментарный серозно-геморрагический характер, однако в 1-ю волну пандемии частота субтотальных и серозногнойных пневмоний была большей, чем у пациентов, госпитализированных во 2-ю волну. Диффузное альвеолярное повреждение легких в 1-ю волну эпидемии характеризовалось преобладанием ранней (экссудативной) фазы, в отличие от 2-й волны, для которой было характерно преобладание у пациентов поздней (продуктивной) фазы. Среди гистологических признаков в легких у пациентов 1-й волны преобладали признаки экссудативного воспаления и геморрагических расстройств (нейтрофилы в альвеолах, инфаркты, обусловленные тромбозом и тромбоэмболией легочных артерий, наличием гиалиновых мембран). Во 2-ю волну в легких чаще встречались признаки продуктивного воспаления (преобладание макрофагов в альвеолах, организующаяся пневмония (пневмофиброз), плоскоклеточная метаплазия).
Заключение. Различия течения новой коронавирусной инфекции в 1-ю и 2-ю волну эпидемии 2020 г. касались прежде всего частоты и структуры коморбидной патологии и уровня полиморбидности, которые были выше у пациентов, заболевших во 2-ю волну. Тяжесть поражения легких у пациентов 2-й волны была выражена в меньшей степени: реже встречались субтотальные двусторонние пневмонии, более часто — нижнедолевые серозногнойные пневмонии. Диффузное альвеолярное повреждение легких в 1-ю волну эпидемии характеризовалось преобладанием ранней (экссудативной) фазы, в отличие от 2-й волны, для которой было характерно преобладание у пациентов поздней (продуктивной) фазы.

1. Guo Y.R., Cao Q.D., Hong Z.S. et al. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak — an update on the status // Mil. Med. Res. 2020. Vol. 7 (1): 11. doi: 10.1186/s40779-020-00240-0.

2. Бевова М.Р., Нетесов С.В., Аульченко Ю.С. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 2020. Т. 38, № 2. С. 51–58. doi: 1017116/molgen20203802151.

3. Zhou P., Yang X.L., Wang X.G. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin // Nature. 2020. Vol. 579 (7798). P. 270– 273. doi: 10.1038/s41586-020-2012-7.

4. Menter T., Haslbauer J.D., Nienhold R. et al. Postmortem examination of COVID-19 patients reveals diffuse alveolar damage with severe capillary congestion and variegated findings in lungs and other organs suggesting vascular dysfunction // Histopathology. 2020. Vol. 77 (2). P. 198–209. doi: 10.1111/his.14134.

5. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor // Cell. 2020. Vol. 181 (2). P. 271–280. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052.

6. Патологическая анатомия COVID-19: Атлас / О.В. Зайратьянц, М.В. Cамсонова, Л.М. Михалева и др.; под общей ред. О.В. Зайратьянца. М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», 2020. 140 с.

7. Bösmüller H., Traxler S., Bitzer M. et al. The evolution of pulmonary pathology in fatal COVID-19 disease: an autopsy study with clinical correlation // Virchows Arch. 2020. Vol. 477 (3). P. 349–357. doi: 10.1007/s00428-020-02881-x.

8. Konopka K.E., Nguyen T., Jentzen J.M. et al. Diffuse alveolar damage (DAD) resulting from coronavirus disease 2019 infection is morphologically indistinguishable from other causes of DAD // Histopathology. 2020. Vol. 77 (4). P. 570–578. doi: 10.1111/his.14180.

9. Wichmann D., Sperhake J.P., Lütgehetmann M. et al. Autopsy findings and venous thromboembolism in patients with COVID-19: a prospective cohort study // Ann. Intern. Med. 2020. Vol. 173 (4). P. 268–277. doi: 10.7326/M20-2003.

10. Коган Е.А., Куклева А.Д., Березовский Ю.С. и др. Клинико-морфологическая характеристика SARSCoV-2-ассоциированного миокардита, подтвержденного наличием РНК и белков вируса в ткани миокарда // Арх. патологии. 2021. Т. 83, № 4. С. 5–13. doi: 1017116/patol2021830415.

11. Lindner D., Fitzek A., Bräuninger H. et al. Association of cardiac infection with SARS-CoV-2 in confirmed COVID-19 autopsy cases // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5 (11). P. 1281–1285. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3551.

12. Хрянин А.А., Стуров В.Г., Надеев А.П., Бочарова В.К. Дерматологические проявления при новой коронавирусной инфекции COVID-19 // Тромбоз. Гемостаз и реология. 2021. № 2. С. 30–37. doi: 10/25555/THR.2021.2.0971.

13. Надеев А.П., Алексеев А.Ю., Морозов Д.В. и др. Клинико-анатомическое наблюдение первого летального исхода от коронавирусной инфекции в Новосибирской области // Journal of Siberian Medical Sciences. 2020. № 4. С. 99–109.

14. Pomara C., Volti G.L., Cappello F. COVID-19 deaths: are we sure it is pneumonia? Please, autopsy, autopsy, autopsy! // J. Clin. Med. 2020. Vol. 9 (5): 1259. doi: 10.3390/jcm9051259.

15. Edler C., Schröder A.S., Aepfelbacher M. et al. Dying with SARS-CoV-2 infection — an autopsy study of the first consecutive 80 cases in Hamburg, Germany // Int. J. Legal. Med. 2020. Vol. 134 (4). P. 1275–1284. doi: 10.1007/s00414-020-02317-w.

16. Remmelink M., De Mendonça R., D’Haene N. et al. Unspecific post-mortem findings despite multiorgan viral spread in COVID-19 patients // Crit. Care. 2020. Vol. 24 (1): 495. doi: 10.1186/s13054-020-03218-5.

17. Ojo A.S., Balogun S.A., Williams O.T., Ojo O.S. Pulmonary fibrosis in COVID-19 survivors: predictive factors and risk reduction strategies // Pulm. Med. 2020. Vol. 2020: 6175964. doi: 10.1155/2020/6175964.

18. Li H., Liu L., Zhang D. et al. SARS-CoV-2 and viral sepsis: observations and hypotheses // Lancet. 2020. Vol. 395 (10235). P. 1517–1520. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30920-X.

19. Farkash E.A., Wilson A.M., Jentzen J.M.J. Ultrastructural evidence for direct renal infection with SARSCoV-2 // Am. Soc. Nephrol. 2020. Vol. 31 (8). P. 1683– 1687. doi: 10.1681/ASN.2020040432.