Миокардиальный стресс левого желудочка при действии производственной вибрации

Цель. Изучение внутримиокардиального стресса левого желудочка (ЛЖ) у лиц, подвергающихся воздействию производственной вибрации и больных вибрационной болезнью (ВБ).

Материалы и методы. Обследовано 15 чел., контактирующих с вибрацией, 44 чел. с ВБ 1-й степени (ст.), 10 чел. с ВБ 2-й ст. Группу контроля составили 20 лиц без сердечно-сосудистой патологии, не подвергавшиеся воздействию профессионально-вредных факторов. Основными производственными неблагоприятными факторами у лиц с ВБ являлись вибрация, шум, физическое напряжение.

Проводилось ультразвуковое исследование сердца с определением общего объема ЛЖ (Vобщ); объема его миокарда (Vм); массы миокарда (ММЛЖ); индекса массы миокарда (ИММЛЖ); систолического внутрижелудочкового давления; интенсивности функционирования структур ЛЖ; внутримиокардиального циркулярного (кольцевого) и меридионального диастолического и систолического стрессов (σкд, σкс и σмд, σмс соответственно); внутримиокардиального напряжения в кольцевом и меридиональном направлении в систолу и диастолу (Ткс, Тмс и Ткд, Тмд соответственно).

Результаты. У лиц, имеющих контакт с вибрацией, по сравнению с лицами, не имевшими контакта с производственно-вредными факторами, отмечается возрастание σмд в 2.5 раза (р < 0.05) и σкд в 2.8 раза (р < 0.05). Напряжение повышается в систолу и диастолу как в кольцевом (Ткс на 17.35 %, р < 0.05; Ткд в 2.74 раза, р < 0.05), так и в меридиональном (Тмс на 14.59 %, р < 0.05; Тмд в 2.76 раза, р < 0.05) направлениях. У лиц с ВБ 1-й ст. наблюдается увеличение в диастолу как σмд в 2.2 раза (р < 0.05), σкд в 2.4 раза (р < 0.05), так и Тмд (р < 0.05) и Ткд в 2.5 раза (р < 0.05). У больных ВБ 2-й ст., в отличие от больных ВБ 1-й ст. и лиц, контактирующих с вибрацией, происходит изменение условий работы ЛЖ. При таких же значениях Vобщ, Vм, ММЛЖ и ИММЛЖ, как в описываемых группах, у больных ВБ 2-й ст. отмечается снижение систолического внутрижелудочкового давления на 12.3 % (р < 0.05) на фоне возрастания σмд на 14.7 % (р < 0.05), Тмд на 13.6 % (р < 0.05), а также σмс в 2.25 раза (р < 0.05) и Тмс в 1.97 раза (р < 0.05).

Заключение. В группе контактирующих с вибрацией и больных ВБ 1-й ст., в отличие от лиц, не подвергающихся воздействию производственно-вредных факторов, происходит возрастание стресса и напряжения прежде всего в кольцевом направлении в диастолу, что говорит об активации гетерометрического типа авторегуляции сердечной деятельности. У больных ВБ 2-й ст. стресс и напряжение повышаются в меридиональном направлении в систолу, что свидетельствует о нивелировании гиперфукции ЛЖ по изотоническому типу.

1. Губарева И.В., Крюков Н.Н. Изучение взаимосвязи миокардиального стресса и натрийуретических пептидов у больных с различными типами диастолической дисфункции левого желудочка // Вестн. Волгоград. гос. мед. ун-та. 2014. № 1 (49). С. 108–110.

2. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Мед. новости. 2008. № 11. С. 7–13.

3. Pascual-Figal D.A., Januzzi J.L. The biology of ST2: the International ST2 Consensus Panel // Am. J. Cardiol. 2015. Vol. 115 (7). P. 3B–7B.

4. Шиляева Н.В., Щукин Ю.В., Лимарева Л.В., Данильченко О.П. Биомаркеры миокардиального стресса и фиброза в определении клинических исходов у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда // Рос. кардиол. журн. 2018. Т. 23, № 1. С. 32–36.

5. Каретникова В.Н., Кашталап В.В., Косарева С.Н., Барабаш О.Л. Фиброз миокарда: современные аспекты проблемы // Терапевт. арх. 2017. Т. 89, № 1. С. 88–93.

6. Воробьев А.С., Коваленко Л.В., Николаев К.Ю. и др. Роль миокардиального стресса и воспалительного ответа в формировании постинфарктного ремоделирования миокарда // Вестн. СурГУ. Медицина. 2020. № 1 (43). С. 66–74.

7. Третьяков С.В. Сердечно-сосудистая система при действии вибрации (гемодинамические и психокардиологические аспекты). М.: Русайнс, 2020. 160 с.

8. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевт. арх. 1994. № 9. С. 3–5.

9. Quinones M.A., Mokotoft D.M., Nouri S., Winters jr W.L., Miller R.R. Noninvasive quantifi cation of left ventricular wall stress. Validation of method and application to assessment of chronic pressure overload // Am. J. Cardiol. 1980. Vol. 45 (4). P. 782–790.

10. Sandler H., Dodge H.T. Left ventricular tension and stress in man // Circ. Res. 1963. Vol. 13 (2). P. 91–104.

11. Dodge H.T., Hay R.E., Sandler H. An angiocardiographic method for directly determining left ventricular stroke volume in man // Circ. Res. 1962. Vol. 11 (4). P. 739–745.

12. Ratshin R.A., Rackley C.E., Russell jr R.O. Determination of left ventricular preload and afterload by quantitative echocardiography in man // Circ. Res. 1974. Vol. 34 (5). P. 711–718.

13. Marsh G., Green L., Wynne J., Cohn P., Grossman W. Left ventricular end-systolic pressure-dimension and stress-length relations in normal human subject // Am. J. Cardiol. 1979. Vol. 44 (7). P. 1311–1317.

14. Borrow K.M., Creen L.H., Grossman W., Braunwald E. Left ventricular end-systolic stress-shortening and stress-length relations in humans: Normal values and sensitivity to inotropic state // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 50 (6). P. 1301–1308.

15. Мархасин В.С., Изаков В.Я., Шумаков В.И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. СПб.: Наука, 1994. 256 с.

16. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М.: Медицина, 1978. 248 с.

17. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина; Берлин: Народ и здоровье (ГДР), 1968. 388 с.

18. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. 157 с.

19. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978. 343 с.