Метаболическая гетерогенность синдрома поликистозных яичников: от патофизиологии к фенотипической стратификации

В в е д е н и е . Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) относится к числу наиболее распространенных эндокринных нарушений у женщин репродуктивного возраста, однако его клиническая гетерогенность затрудняет своевременную стратификацию долгосрочного кардиометаболического риска. Отсутствие общепринятого алгоритма дифференцированного подхода на этапе первичной диагностики определяет актуальность разработки дополнительных критериев оценки, позволяющих персонализировать прогноз и тактику ведения пациенток.

Ц е л ь . Анализ современных представлений о патофизиологии СПКЯ и обоснование необходимости метаболического фенотипирования как первого шага после установления диагноза.

М а т е р и а л ы  и  м е т о д ы . Проведен нарративный обзор литературы, представленной в базах данных PubMed и eLibrary.ru за период 2016–2026 гг. Диагноз СПКЯ во включенных работах основывался на Роттердамских критериях (2003). Поиск осуществлялся по ключевым словам: «синдром поликистозных яичников», «инсулинорезистентность», «фенотипирование», «сердечно-сосудистые исходы», гиперандрогения, «кардиометаболический риск» (англ.: PCOS, insulin resistance, metabolic phenotype, cardiometabolic outcomes, hyperandrogenism, cardiometabolic risk).

Р е з у л ь т а т ы . СПКЯ характеризуется выраженной метаболической гетерогенностью. Распространенность инсулинорезистентности варьирует от 50 до 70 %, в том числе у части пациенток на фоне нормальной массы тела. Риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2) у женщин с СПКЯ превышает популяционные показатели в 4 раза. В зависимости от ведущего патогенетического механизма выделены два основных фенотипа: 1) инсулинорезистентный (ИР-фенотип), характеризующийся висцеральным ожирением, гиперинсулинемией, дислипидемией и высоким риском СД2, метаболически ассоциированной жировой болезни печени и сердечно-сосудистых событий; 2) репродуктивный (Р-фенотип) – с нормальной массой тела, изолированной гиперандрогенией при отсутствии системных метаболических нарушений и общепопуляционным сердечно-сосудистым риском. Дифференциация фенотипов определяет стратегию наблюдения: для ИР-фенотипа показано проведение расширенного метаболического скрининга, при Р-фенотипе наблюдение сосредоточено на репродуктивной сфере.

З а к л ю ч е н и е . Верификация метаболического фенотипа позволяет избежать как избыточной диагностики у пациенток с благоприятным прогнозом, так и недооценки высокого кардиометаболического риска у женщин с ИР-фенотипом.

1. Namavar B.J., Borzou N., Parsanezhad M.E. et al. Associations of insulin resistance, sex hormone-binding globulin, triglyceride, and hormonal profiles in polycystic ovary syndrome: A cross-sectional study // Int. J. Reprod. Biomed. 2021;19(7):653-662. DOI: 10.18502/ijrm.v19i7.9476.

2. Rodgers R.J., Avery J.C., Moore V.M. et al. Complex diseases and co-morbidities: polycystic ovary syndrome and type 2 diabetes mellitus // Endocr. Connect. 2019;8(3):R71-R75. DOI: 10.1530/EC-18-0502/

3. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm health risks related to polycystic ovary syndrome. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group // Fertil. Steril. 2004;81(1):19-25. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004.

4. Kisiała M., Mazepa W., Bauer D. et al. Molecular mechanisms of insulin resistance and altered carbohydrate metabolism in PCOS: a scoping review // Front Endocrinol. (Lausanne). 2026;17:1810805. DOI: 10.3389/fendo.2026.1810805.

5. Ryu K.J., Kim M.S., Kim H.K. et al. Risk of type 2 diabetes is increased in nonobese women with polycystic ovary syndrome: the National Health Insurance Service-National Sample Cohort Study // Fertil. Steril. 2021;115(6):1569-1575. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2020.12.018.

6. Ollila M.M., Hautakoski A., Arffman M. et al. Diabetic complications in women with type 2 diabetes and polycystic ovary syndrome // Eur. J. Endocrinol. 2025;192(3):202-209. DOI: 10.1093/ejendo/lvaf026.

7. Ahmad R., Frishman W.H., Aronow W.S. Polycystic ovary syndrome and cardiovascular disease: pathophysiology, clinical evidence, and preventive strategies // Cardiol. Rev. 2025. DOI: 10.1097/CRD.0000000000001054.

8. Paschou S.A., Polyzos S.A., Anagnostis P. et al. Nonalcoholic fatty liver disease in women with polycystic ovary syndrome // Endocrine. 2020;67(1):1-8. DOI: 10.1007/s12020-019-02085-7.

9. Doycheva I., Ehrmann D.A. Nonalcoholic fatty liver disease and obstructive sleep apnea in women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 2022;117(5):897-911. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2022.03.020.

10. Liu D., Gao X., Pan X.F. et al. The hepato-ovarian axis: genetic evidence for a causal association between nonalcoholic fatty liver disease and polycystic ovary syndrome // BMC Med. 2023;21(1):62. DOI: 10.1186/s12916-023-02775-0.

11. Vidal-Cevallos P., Mijangos-Trejo A., Uribe M., Tapia N.C. The interlink between metabolic-associated fatty liver disease and polycystic ovary syndrome // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2023;52(3):533-545. DOI: 10.1016/j.ecl.2023.01.005.

12. Hong X., Guo Z., Yu Q. Hepatic steatosis in women with polycystic ovary syndrome // BMC Endocr. Disord. 2023;23(1):207. DOI: 10.1186/s12902-023-01456-6.

13. Mirzohreh S.T., Ansari A., Piroti H. et al. Risk of cardiovascular and cerebrovascular events in polycystic ovarian syndrome women: An updated metaanalysis of cohort studies // Turk. J. Obstet. Gynecol. 2025;22(2):170-185. DOI: 10.4274/tjod.galenos.2025.04680.

14. Diamanti-Kandarakis E., Papavassiliou A.G. Molecular mechanisms of insulin resistance in polycystic ovary syndrome // Trends Mol. Med. 2006;12(7):324-332. DOI: 10.1016/j.molmed.2006.05.006.

15. Ma Y.C., Law K.S., Wang W.S., Chang H.M. Phenotypic variations in polycystic ovary syndrome: metabolic risks and emerging biomarkers // J. Endocrinol. 2025;267(1):e250226. DOI: 10.1530/JOE-25-0226.

16. Mandvia A., George R., Kumari K. et al. Comparative efficacy of metformin and combined oral contraceptives in the management of adolescent polycystic ovary syndrome: a systematic review of randomized controlled trials // Cureus. 2025;17(5):e83850. DOI: 10.7759/cureus.83850.

17. Pace L., Markovic D., Buyalos R. et al. Economic burden of endometrial cancer associated with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2024;110(1):e168-e176. DOI: 10.1210/clinem/dgae527.

18. Jakubowska-Kowal K., Skrzyńska K., Gawlik-Starzyk A. Treatment and complications of PCOS in adolescents – what's new in 2023? // Front. Endocrinol (Lausanne). 2024; 15:1436952. DOI: 10.3389/fendo.2024.1436952.

19. Peña A.S., Witchel S.F., Boivin J. et al. International evidence-based recommendations for polycystic ovary syndrome in adolescents // BMC Med. 2025;23(1):151. DOI: 10.1186/s12916-025-03901-w.

20. Адамян Л.В., Андреева Е.Н., Абсатарова Ю.С. и др. Клинические рекомендации «Синдром поликистозных яичников». Версия от 2025 года // Вестник репродуктивного здоровья. 2025;4(3):28-39. DOI: 10.14341/brh12773.

21. Lazareva L., Suturina L., Atalyan A. et al. Ovarian morphology in non-hirsute, normo-androgenic, eumenorrheic premenopausal women from a multi-ethnic unselected Siberian population // Diagnostics (Basel). 2024;14(7):673. DOI: 10.3390/diagnostics14070673.

22. Sir-Petermann T., Codner E., Pérez V. et al. Metabolic and reproductive features before and during puberty in daughters of women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009;94(6):1923-1930. DOI: 10.1210/jc.2008-2836.